色素性皮肤病可分为色素减退和色素增加两大类，分别表现为皮肤颜色变白和变黑。白癜风是常见的色素减退性皮肤病，发病率为0.5%～2%，发病原因复杂。而其发病机制则是由于人体皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶的活性减低或消逝，导致黑素体生成的进行性减少或消逝而引起的局限性或泛发性脱色素病变。昆明白癜风医院专家给大家具体讲解下。
具体来说：酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下，由酪氨酸酶转化为多巴(DoPa)，再经一系列复杂的生化过程而生成。如果当这个过程发生障碍时(例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜(cu++)减少或硫氢基(---SH增多)导致酪氨酸酶活性减少，甚至消失，继而使黑色素生成减少、消失，医学上通常把这种病变叫色素脱失，脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。
络氨酸可能是白癜风自身免疫的重要抗原。近发现部分白癜风患者血清中有酪氨酸酶抗体，且与白癜风临床类型和分期密切相关。提示自身免疫性白癜风发病机制与酪氨酸酶抗体水平有关，为其免疫治疗提供依据。酪氨酸酶抗体可以作为白癜风活动性的一个指标。酪氨酸酶是黑素生成方法中的主要限速酶，表现在酪氨酸生成多巴和多巴醌的过程均需酪氨酸酶的参与，目前国内外有关中药调控酪氨酸酶活性的研究都专注于中药对络氨酸酶活性的激活作用。
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